Hypertension treatment in renal artery stenosis
Elvétve jelenik meg az arteria renalis egyoldali szûkülete esetén, kritikus renalis ischaemia következtében az úgynevezett hyponatraemiás-hipertenzív szindróma HHSamelyet súlyos hipertenzió, elektrolitzavar hyponatraemia, hypokalaemiapolyuria, a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer fokozott aktivitása jellemez.
A szerzôk egy 27 hónapos és egy hároméves fiúgyermek esetét ismertetik, akik esetében veleszületett, egyoldali, jelentôs fokú arteria renalis szûkület talaján HHS fejlôdött ki. Mindkét gyermeknél a nem mûködô vese eltávolításával mind a polyuria, mind az elektrolitzavar megszûnt, a reninszintek normalizálódtak és az antihipertenzív kezelés is fokozatosan elhagyható volt.
Further articles in this publication
A szerzôk külön felhívják a figyelmet, hogy gyermekek körében a vérnyomásmérés elengedhetetlen, különösen polyuria, polydipsia, proteinuria, a testsúly stagnálása esetén. Hypertoniával társult elektrolitzavar esetén, bár jóval ritkábban, mint felnôttekben, gyermekkorban is gondolnunk kell tehát hyponatraemiás-hipertenzív szindróma lehetôségére. Rarely, unilateral stenosis of the renal artery can lead to hyponatremic hypertensive syndrome as a consequence of critical renal ischemia, which is characterized by serious hypertension, electrolyte disturbances hyponatremia, hypokalemiapolyuria and increased activity of the renin angiotensin aldosterone system.
The authors review the cases of a month-old and a 3-year-old boy, in whom HHS developed due to a severe stricture of the renal artery.
With the removal of the nonfunctioning kidney, polyuria and electrolyte disturbances resolved, the level of renin normalised, and anti-hypertensive therapy could be gradually ceased. The authors emphasize that the measurement of blood pressure in children magas vérnyomás mildronát crucial, especially in cases of polyuria, polydipsia, proteinuria and failure to thrive.
Early recognition is very important, and a kidney with a function under ten percent must be removed before hypertension can be stabilized. In case of an electrolyte disturbance associated with hypertension, the possibility of hyponatremic hypertensive syndrome must be considered in childhood as well. Hypertension treatment in renal artery stenosis hypertension, electrolyte disturbance, renin angiotensin aldosterone system, hyponatremic hypertensive syndrome Pécsi Tudományegyetem, Klinikai Központ, 1 Gyermekklinika, Nephrológiai Osztály, 2 Sebészeti Osztály, 3 II.
Lakatos Orsolya, Pécsi Tudományegyetem, Klinikai Központ, Gyermekklinika, Nephrológiai Osztály, Pécs, József Attila u Hypertonia és Nephrologia ;15 4 : Arenalis eredetû hyponatraemia ritka oka a hyponatraemiás-hipertenzív szindróma, amelyet súlyos hipertenzió, elektroliteltérések hyponatraemia, hypokalaemia, hypochloraemiametabolikus alkalosis, polyuria és magas reninszintek jellemeznek.
A hyponatraemiával társult hipertenziót okozhatja akut vagy krónikus veseelégtelenség, renintermelô tumor, vagy az arteria renalis egyoldali stenosisa. Már ben leírták egyoldali veseartéria-szûkület esetén a hipertenzióval, renalis sóvesztéssel, hypokalaemiás alkalosissal járó tünetegyüttest, amelyet ben Brown és munkatársai neveztek el árok gallérja magas vérnyomás esetén szindrómának.
A hazai szakirodalomban Radó és munkatársai vizsgálták elõször a hypertonia és a sóvesztõ állapotok összefüggését 1 3. Kontrasztanyagos CT-vizsgálat a bal oldali zsugorvesét és az azonos oldali a. End stage kidney A.
Az intrarenalis artériák súlyos lamellaris fibroelastosisa, intimaproliferációja, fibrosisa, friss thrombosis B A 27 hónapos fiúgyermeket májusában vettük fel nefrológiai osztályunkra.
Idôre született per vias naturales ga cardiopulmonalis adaptáció zavartalan volt. A kórelôzményében kórházi kezelés nem szerepelt. A felvételét megelôzôen néhány hónapja kezdôdött étvágytalanság, fogyás, amelyekhez hasi fájdalom, nyugtalanság, alvászavar, de legfôképpen polyuria és polydipsia társult.
Neurológiai gócjelet nem találtunk, noha a korábban észlelt nyugtalanság, alvászavar a malignus hypertonia okozta központi idegrendszeri érintettségre utalt. A számított transtubularis káliumgradiens TTKG értéke 6,3 volt. Az eredmények a malignus hypertonia renovascularis eredetét támasztották alá.
Semmelweis Egyetem, I. sz. Belgyógyászati Klinika, Budapest - ppt letölteni
Szemészeti konzílium történt, amelynek során mindkét oldalon egészében oedemás, elmosódott szélû, elôemelkedô papillákat, igen szûk artériákat írtak le. A hátsó póluson kemény exsudatumok voltak láthatók. A kardiológiai vizsgálat során jelentôs fokú balkamra-hypertrophia igazolódott bal kamra: diasztoléban 30 mm, szisztoléban 17 mm, septum: 6,7 mm, hátsó fal: 11 mmaz EKG-n enyhe hypokalaemiás jelek mutatkoztak. Hasi ultrahangvizsgálattal a jobb oldali vese megnagyobbodott, a szerkezete ép, a bal vese jelentôsen kisebb 10 25 mma parenchyma elkeskenyedett mmhiperreflektív volt.
A statikus veseszcintigráfia során a jobb vese a normálisnál nagyobb, az alakja szabályos, az aktivitáseloszlása egyenletes volt, míg a bal vese várható területén mûködô parenchyma nem volt kimutatható. Kontrasztanyagos hasi CTvizsgálattal a bal oldali zsugorvese a kontrasztanyagot nem választotta ki, a bal arteria renalison csaknem derékszögû megtöretés mutatkozott, közvetlenül az eredése után 1 cm-re 1.
A felvételét követôen infúziós kezelést indítottunk, valamint parenteralisan dihydralazin és per os metoprolol, majd captopril vérnyomáscsökkentôket adtunk. A megkezdett terápia hatására a vérnyomásértékei csökkentek, a hyponatraemia és a polyuria mérséklôdött. A klinikai kép és a laboratóriumi eredmények alapján nyílt úton a bal oldali nem funkcionáló vesét és a hozzá tartozó uretert eltávolítottuk.
Szövettani vizsgálattal úgynevezett end stage kidney, az intrarenalis artériák dysplasiás jellege igazolódott, súlyos lamellaris fibroelastosissal, intimaproliferációval, fibrosissal és friss thrombosisokkal 2.
HÍRKATEGÓRIÁK
A mûtét utáni 5. Hazabocsátását követôen a 3. Vérnyomáscsökkentô kezelését a mûtét után egy évvel leállítottuk. A normális testalkatú gyermeknél a mûtét után három évvel 24 órás vérnyomás-monitorozás kapcsán magasabb átlagos vérnyomásértékeket detektáltunk mind az aktív, mind a passzív idôszakban, ezért amlodipinkezelést indítottunk só- és zsírszegény diéta tartása mellett. Továbbra is fennálló hypertonia miatt a terápiát enalapril adásával egészítettük ki.
- Hungarian Doctoral Council
- Dr. Diag - Arteria renalis stenosis
Jelenleg a fenti, kombinált antihipertenzív kezelés mellett a vérnyomásértékei az életkorának megfelelô tartományban vannak, a vesefunkciója továbbra is normális.
Plazmarenin- és aldoszteronszintek alakulása Mûtét Mûtét Mûtét Normál- után után után érték 1. Második eset 3. MR-angiográfia: hypoplasiás bal vese, a normálisnál keskenyebb arteria renalissal A hároméves fiúgyermeket októberében vettük fel nefrológiai osztályunkra.
Idôre, normális testsúllyal született, a cardiopulmonalis adaptáció zavartalan volt.
Hathetes korában hasi ultrahangvizsgálattal baloldali hypoplasiás vese igazolódott. Négy hónapos életkorban veseszcintigráfia során a bal oldalon nem funkcionáló, a jobb oldalon kompenzatórikusan megnagyobbodott, normális kiválasztású vese ábrázolódott.
Ezt követôen gondozáson nem jelentkezett. Kétéves korban kórházi felvétel történt obstruktív bronchitis miatt, vérnyomásmérés azonban nem történt. Hároméves korban ismételten kórházi felvételre került sor tonsillitis follicularis, láz, étvágytalanság, hányás, exsiccatio miatt. Laboratóriumi vizsgálattal hyponatraemia, hypokalaemia és metabolikus alkalosis igazolódott. Parenteralis folyadékpótlás és az elektrolitzavar korrekciója történt.
A célzott anamnézisfelvétel során fény derült arra, hogy a gyermeknél a szülôk már egy éve polyuriát, polydipsiát 3 liter folyadékbevitel naponta észleltek. Az elmúlt egy évben a testsúlya stagnált, sôt az utóbbi hónapokban már fogyott. A számított transtubularis káliumgradiens TTKG értéke 7,45 volt.
Tropical diseases
A hasi ultrahangvizsgálat során bal oldali zsugorvese hypertension treatment in renal artery stenosis 18 mm ábrázolódott. A szemészeti konzílium során a szemfenéken teltebb vénákat, szûk artériákat írtak le.
A kardiológiai vizsgálat során kóros eltérés nem igazolódott. Az arteria renalis Doppler-vizsgálatával a bal vesében érdemi keringés nem mutatkozott. A kamerarenográfia nem funkcionáló bal vesét, jobb oldalt pedig pyeloureteralis szintû, funkcionális ürülési zavart igazolt. Hasi natív MR- és MR-angiográfiás vizsgálat alapján hypoplasiás bal vesét véleményeztek a normálisnál keskenyebb arteria renalissal. A jobb vese kompenzatórikusan megnagyobbodott két arteria renalissal, amelyek eredése, lefutása, tágassága azonban szabályos volt 3.
Kombinált antihipertenzív kezelést indítottunk amlodipin, metoprololmajd miután meggyôzôdtünk arról, hogy az ellenoldali vese ép, enalapril adásával egészítettük ki a terápiát.
Further articles in this publication
A fentiek alapján azt feltételeztük, hogy a bal oldali hypoplasiás vese az arteria renalis fejlôdési anomáliája, hypoplasiája következtében alakult ki és esetünkben reninmediált hypertoniát indukált.
A klinikai kép és a laboratóriumi eredmények alapján hyponatraemiás-hipertenzív szindrómát véleményeztünk. A bal oldali, nem mûködô vese mûtéti eltávolítását tartottuk szükségesnek, így egy hónap múlva a bal oldalon laparoszkópos nephrectomia történt, szövôdménymentesen. Az eltávolított bal vesében szövettani vizsgálattal úgynevezett end stage kidney, dysplasia renis perimedialis dysplasiatípusdysplasia arteriae renalis ábrázolódott, súlyos lamellaris fibroelastosissal, váltakozó súlyosságú, több helyen obliteratív intimaproliferációval, intimafibrosissal 4.
Mûtét után a gyermeknél az elektroliteltérések, a plazmarenin- és aldoszteronszintek hypertension treatment in renal artery stenosis 2. Hypertension treatment in renal artery stenosis gyermek rendszeres nefrológiai kontroll alatt áll, jelenleg gyógyszeres kezelés nélkül tünet- és panaszmentes.
Magyar Hypertonia Társaság On-line
Papillaoedemát mint típusos szemfenéki elváltozást láthatunk a szemészeti vizsgálat során. Bizonyos esetekben, fôként vékony hasfallal bíró betegeknél, zörej hallható az érintett oldali arteria renalis felett.
Plazmarenin- és aldoszteronszintek alakulása Összegzés Történeti áttekintés ben Hilden Koppenhága öt betegen észlelte hipertenzív encephalopathia jeleit hypochloraemiával, hyponatraemiával ban már emelkedett aldoszteronszinteket mértek ben Brown és munkatársai Glasgow írták le hasonló esetekben, hogy a hyponatraemia súlyosságával arányos mértékben emelkedett a plazmareninszint.
Ôk fogalmazták meg végül a hyponatraemiás-hipertenzív szindróma tünettanát. A gyermekkori HHS ben került leírásra 5, 6.
Klinikum Mûtét Mûtét Normál- utáni után érték 2. Felnôtteken jelentkezô általános tünetek: a testsúlycsökkenés, a polyuria, a polydipsia, a gyengeség, a fejfájás, a hypertoniás encephalopathia okozta tünetek és a hányás.
Csecsemô- illetve gyermekkorban polyuria, polydipsia, új keletû enuresis, testsúlycsökkenés, volumenhiány okozta Patomechanizmus A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer túlzott stimulációja eredményezi a polyuriát, a renalis elektrolitvesztést és a proteinuriát. Mindebben központi szerepe van az angiotenzin II. A renalis ischaemia következtében a juxtaglomerularis apparátusban fokozódik a renintermelés, amely növeli a keringô angiotenzin II. A hirtelen megnôtt artériás nyomás úgynevezett túlnyomásos natriuresist idéz elô az ellenoldali, ép vesében, amely polyuriát, hyponatraemiát eredményez.
Ezen hatások felülírják a RAAS-rendszer és a szekunder hyperaldosteronismus sót visszatartó hatását Az így létrejött volumendepléciónak köszönhetôen további renintermelés-fokozódás figyelhetô meg az érintett oldali, ischaemiás vesében. A hyperaldosteronismus következtében kialakult hypokalaemia szintén fokozza a renintermelést és így bezárul az ördögi kör.
Az angiotenzin II. A teljes klinikai kép kifejlôdéséhez és a circulus vitiosus kialakulásához elengedhetetlen az elváltozás egyoldalisága 11, Ha a gyermek túl kicsi, vagy egyszerûen képtelen inni, az egyensúly felborul és a kifejezett polyuria volumendeplécióhoz vezet, amely tovább fokozza a renintermelést az ischaemiás vesében.
Gyermekkorban ismeretlen eredetû polydipsia, polyuria és esetleges enuresis esetén elengedhetetlen a vérnyomásmérés a renovascularis hypertonia korai felismeréséhez és kezeléséhez Az albuminuria oka a glomerularis hiperfiltráció, amely a hyperreninaemiára, az artériás hipertenzióra vezethetô vissza. Az artériás szûkület megszûnése után a proteinuria gyorsan eltûnik, mutatva ezzel szoros összefüggését az ép vesében kialakult hiperfiltrációval.
Egyes szerzôk HHS-ben hypercalciuriát, glucosuriát is detektáltak, amely már kiterjedt tubulointerstitialis érintettségre utal 5. Saját betegeinkben proteinuriát igen, de glucosuriát vagy hypercalciuriát nem észleltünk. Az irodalmi adatok alapján azt feltételezhetjük, hogy a tubulointerstitialis károsodás meghatározó faktora a hypokalaemia. Kezdetben ez reverzíbilis folyamat, ha azonban a hypokalaemia perzisztál, krónikus, irreverzíbilis interstitialis vesebetegség fejlôdik ki kizárólag az ellenoldali, ép vesében.
Az ischaemiás vesében az alacsony vérátáramlásnak feltételeznek védôszerepet Angiotenzin II. Elsô lépésként a volumenhiányt kell pótolni izotóniás sóoldattal. Így az aktivált RAAS szuppressziója révén csökken az artériás nyomás. Ezt követôen az angiotenzinkonvertálóenzim-gátló ACEIvagy angiotenzinreceptorblokkoló ARB -kezelés már biztonságosan alkalmazható, amely nem csak a vérnyomást csökkenti, de az angiotenzin II. Definitív megoldást az arteria renalis stenosis ballonos tágításával 16felnôttben stentbehelyezéssel, sebészi korrekcióval, szükség hypertension treatment in renal artery stenosis, nem funkcionáló vese esetében nephrectomiával érhetünk el 17, HHS-patofiziológia 9 alapján Hyponatraemia Következtetés Elengedhetetlen a vérnyomásmérés fontosságát hangsúlyozni csecsemô- és kisdedkorban is!
Semmelweis Egyetem, I. sz. Belgyógyászati Klinika, Budapest - ppt letölteni
A korai felismerés kulcsa a tünettan ismerete polydipsia, polyuria, enuresis, proteinuria, hypertonia. Salt loading in renal aldoszteronism before and after nephrectomy. Archives of Surgery ; Radó, et al. A só- és vízanyagcsere veseeredetû szekunder aldoszteronismusban.
Erhalten des juxtaglomerularen Apparates bei renovascular Hypertonie. Hyponatremic-hypertensive syndrome in a month-old child with renal artery stenosis. Hyponatremic-hypertensiv syndrome with extensive and reversible renal defects.
Hyponatremic hypertensive syndrome. Ped Nephrol ; Chevalier RL. Polydipsia and enuresis in childhood renin-dependent hypertension. Hyponatremic-hypertensive syndrome with renal ischemia: an underrecognized disorder. Hyponatraemic hypertensive syndrome with renal-artery occlusion corrected by captopril. The hyponatremic hypertensive syndrome in a 2-year-old child with behavioural symptoms. Hyponatrremic hypertensiv syndrome presenting as malignant hypertension in a four-year-old girl.
Kidney ; Siddalingeshawar Neeli. Renal artery stenosis with hyponatremic hypertensive syndrome in a 7-year-old child. Renovascular hypertension: a rare cause of neonatal salt loss.
Hyponatremic-hypertensive syndrome associated with renovascular hypertension. Hypokalemia induces renal injury and alteration in vasoactive mediators that favor salt sensitivity.
